Образец перевода статьи на медицинскую тематику
Язвенно-некротический ангиит на фоне приема Ленватиниба у пациентки с раком щитовидной железы (РЩЖ).Орлова Е.В.,Меликова Н.И.,Шестакова Л.А.,Смирнова Л.М.
Кафедра кожныхи венерических болезнейим. В.А.Рахманова ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова (Сеченовский Университет), Москва
Цель: описание клинического случая язвенно-некротического поражения кожи у пациентки 62-х лет, с РЩЖ T4aN1aM0 стадия 4А, как осложнения противоопухолевой терапии препаратом Ленватиниб.
Материалы и методы: клиническое наблюдение, результаты обследования.
Результаты: Женщина 62-х лет с поражением кожи обеих голеней в виде язвенно-некротических дефектов неправильных очертаний с подрытыми краями, 20х8см, глубиной до3 см по заднебоковой поверхности в области ахиллова сухожилия на левой голении, 8х4 см по передней поверхности правой голени.
Вокруг язв отмечается "венчик" гиперемии насыщенного красного цвета.
Дно язв покрыто вялыми грануляциями, обильным вязким гнойным отделяемым, имеются очаги некроза в виде корок черного цвета по периферии очагов.
Поражение сопровождалось выраженной болезненностью и умеренной пастозностью голеностопных суставов и стоп.
При бактериологическом исследовании высеяна синегнойная палочка.
По результатам гистологического исследования выявлен острый воспалительный процесс в коже с интра-и подэпидермальными пузырями, акантозом и лимфо-макрофагальнойинфильтрацией дермы.
На фоне приема Ленватиниба в дозировке 24 мг/сутки по поводу РЩЖ в апреле 2018 года появились язвенные дефекты в области голеней, постепенно увеличивающиеся в размерах.
Через 3 месяца на фоне увеличения площади язвенных поражений препарат был отменен на 1 месяц, что вызвало рубцевание язв.
Однако по результатам обследования была выявлена прогрессия основного процесса в виде увеличения метастазов в легких, и прием препарата был возобновлен в дозировке 14 мг/сут., что спровоцировало ухудшение кожного процесса.
По результатам обследования выставлен диагноз язвенно-некротический ангиит.
Выводы: являясь ингибитором рецепторов тирозинкиназа, Ленватиниб избирательно подавляет киназную активность рецепторов фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) - VEGFR1 (FLT1), VEGFR2 (KDR) иVEGFR3 (FLT4), а также рецепторов, задействованных в проангиогенных и онкогенных механизмах.
Таким образом,одновременно препарат блокирует и ангиогенные и онкогенные сигнальные пути, что приводит к выраженному и длительному подавлению процессов ангиогенеза и пролиферации как в опухоли, так и в здоровых тканях, где находятся данные тирозинкиназные рецепторы.
Основными классопосредованными эффектами блокаторов VEGFR являются нарушения со стороны сердечно- сосудистой системы в виде инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, снижения фракции выброса и в крайне редких случаях поражения сосудов кожи, что может являться причиной трофических нарушений, приводящих к формированию язвенных дефектов, аналогичных язвенно-некротическому ангииту.
Necrotizing ulcerative angiitis (NUA) induced by Lenvantinib in a patient with thyroid
cancer (TC).
Orlova E., Melikova N., Shestakova L., Smirnova L.
Department of Dermatology and Venereology of Federal State Autonomous Educational Institution of
Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University under the
Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University)
Objective: Case presentation of ulcerative-necrotic skin lesions as a complication of anti-tumor therapy with Lenvantinib in a 62-year old patient with Stage IV TC (T4aN1aM0)
Materials and Methods: clinical observation, clinical findings
Results: A 62-year old woman presented with skin lesions on both lower legs, characterized by ulcerative necrotizing defects with indistinct borders and rolled wound edges, involving defects sized 20x8 cm, up to 3 cm deep along the posterolateral surface in the Achilles tendon on the left tibia, and defects sized 8x4 cm along the
anterior surface of the right tibia.
The ulcers were surrounded with deeply red hyperemia.
The bottom of the ulcers was covered with sluggish granulations, abundant viscous purulent discharge, and foci of necrosis manifested in the form of black crusts on the periphery of the foci.
The lesion was accompanied by severe pain and moderate pastosis of the ankle joints and feet.
Bacteriological findings detected pseudomonas.
The results of histological examination revealed acute inflammation in skin combined with intra- and subepidermal blisters, acanthosis and lympho-macrophage infiltration of the dermis.
In the background of TC treatment with Lenvantinib (24mg/day), the patient presented with gradual growth of ulcerative defects on the tibia in April, 2018.
Due to the growth of ulcerative lesions, Lenvantinib treatment was withdrawn 3 months later for a one-month period, triggering ulcer healing process.
However, later observations revealed cancer progression, which manifested itself in the metastatic growth in the lungs. So the treatment was resumed at 14 mg per day, which caused deterioration of the skin process,
According to observation results, the patient was diagnosed with ulcerative necrotizing angiitis.
Conclusion: Lenvantinib, which is a tyrosine kinase inhibitor (TKI), selectively inhibits the kinase activities of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor (VEGF) - VEGFR1 (FLT1), VEGFR2 (KDR) и VEGFR3 (FLT4) and suppresses receptors, activating pro-angiogenic and oncogenic mechanisms.
Among the main VEGFR-induced effects are cardiovascular problems, manifested in myocardial infarction, reduced ejection fraction and in cutaneous vascular lesions (in rare cases), which may be the cause of trophic dysfunction, leading to the development of ulcerative defects similar to UNA.